双球醇的暴露会诱导心脏重塑，并加剧小鼠饮食诱导的心脏肥大。
摘要来源：
emovy res。 2024年11月15日； 261：119781。 EPUB 2024 8月12日。PMID： 39142458“> 39142458 Santos Reis，Gabriela Rodrigues Medeiros，Milena Barcza Stockler Pinto，Nathalia Silva Carlos Oliveira，Leandro Miranda-Alves，Antonio Claudio Claudio LucasdaNóbrega，Dangelo Carlo Magliano，Eliete Dalla Corte dalla Corte Frantz Alexandre-Santos
摘要：双酚S（BPS）广泛用于制造产品，并增加了心血管疾病的风险。肥胖与BPS之间的关联对心脏结局的影响仍然未知。将雄性C57BL/6小鼠分为标准食物饮食（SC; 15 kJ/g），标准食物饮食+BPS（SCB），高脂饮食（HF; 21 KJ/G）和高脂饮食+BPS（HFB）。在12周内，这些组通过饮用水（剂量：25μg/kg/day）和/或HF饮食暴露于BPS。我们评估了：体重（BM），总胆固醇，收缩压（SBP），左心室（LV）质量和心脏重塑。在SCB组中，与SC组有关，BM，总胆固醇和SBP的增加得到了增加。在HF和HFB组中，这些参数高于SC和SCB组。与SC组相比，所有组中的LV质量和壁厚度的增强和ANP蛋白表达证明了心脏肥大。与SC和SCB组相比，只有HFB组的LV壁比SCB和HF组厚，并且心肌细胞面积增加。关于心脏纤维化，SCB，HF和HFB组的间隙胶原蛋白区域，TGFβ和α-SMA蛋白表达比SC组更高。血管周期胶原蛋白面积仅在HF和HFB组中增加，而不是SC组。较高的IL-6，TNFα与SC组相比，所有组中的CD11C蛋白表达都证明了炎症。与SC组相比，所有组的CD36和PPARαPROTEIN表达升高，但只有HF和HFB组促进了心脏脂肪变性，而SC组则伴随着钙蛋白5蛋白的表达增加。仅BPS暴露就可以通过病理同心肥大，纤维化和炎症来促进心脏重塑。当与BPS相关时，饮食诱导的重塑会加重，与肥大，纤维化，炎症和脂质积累相关。