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Abstract Title:Bellidifolin Inhibits SRY-Related High Mobility Group-Box Gene 9 to Block TGF信号激活以改善心肌纤维化。
摘要来源：
基于EVID的补体替代药物。 2022; 2022：6841276。 EPUB 2022 5月9日。PMID： 35586685 35586685 Jia-Huan Sun, Yue Zhang, Yu Zhang, Qiu-Hang Song, Wei-Zhe Liu, Juan-Juan Zhang, Ai-Ying Li
Article Affiliation:Ting-Ting Yao
Abstract:Myocardial fibrosis is the main morphological change of ventricular remodelling caused by cardiovascular diseases, mainly manifested due to the过度生产胶原蛋白。与SRY相关的高移动性组盒基因9（SOX9）是调节心肌纤维的新靶标是。贝里迪蛋白（BEL）是活性成分，可以防止心脏损伤。但是，尚不清楚BEL是否可以调节SOX9来减轻心肌纤维化。将小鼠接受异丙肾上腺素（ISO）建立心肌纤维化，在本研究中，TGF-1激活了人体心肌成纤维细胞（HCF）。通过染色观察到心脏组织的病理变化。将Masson染色用于揭示心脏中的胶原蛋白沉积。纤维化相关蛋白，SOX9和TGF-1信号分子的表达测量方法采用了蛋白质印迹和免疫组织化学。 CCK-8检测到BEL对HCF的影响。结果表明，BEL不影响细胞活力。而且，数据表明BEL通过降低SOX9表达来抑制SMA，胶原I和胶原蛋白III的升高。另外，siRNA抑制SOX9抑制TGF-1表达并防止SMAD3磷酸化，如REDU的支持c c胶原蛋白I和胶原蛋白III的表达。体内研究证实了BEL通过抑制SOX9来改善心肌纤维化。因此，BEL抑制SOX9以阻断TGF-1信号传导激活以改善心肌纤维化。