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Abstract Title:Bellidifolin Ameliorates Isoprenaline-Induced Myocardial Fibrosis by Regulating TGF-β1/SMADS和p38信号传导以及防止NR4A1细胞质定位。
摘要来源：
前药物。 2021; 12：644886。 EPUB 2021 4月30日。PMID： 339995055“> 33995055 Yao，Yuan Li，Geng-Rui Xu，Chuang Zhang，Xing-Chao Liu，Wei-Wei Zhou，Qiu-hang Song，Yue Zhang，Yue Zhang，ai-ying li
文章隶属关系：hong-xia yang-xia yang yang yang yang yang yang yang yang yang
priblical compertical cosectial与高度相关。在内蒙古，（Michx。）J.M.Gillett（）是一种用于预防心血管疾病的茶。贝里迪蛋白（BEL）是一种活跃的Xanthone分子，可以预防Myocardial损坏。然而，尚未报道BEL对心肌纤维化的作用和机制。贝尔抑制异丙肾上腺素（ISO）诱导的心脏结构障碍和胶原蛋白沉积。BEL抑制了转化的生长因子（TGF）-β1-β1诱导的心脏诱导的心脏成纤维 - 成纤维细胞（CF）的扩散。并抑制TGF-β1/SMADS信号传导。此外，BEL阻碍了P38激活和NR4A1（用于TGF-β1的促纤维化活性的内源性抑制剂）磷酸化和失活。在CFS中，SB203580抑制p38抑制了NR4A1的磷酸化，并且不限制SMAD3磷酸化，并通过LY2157299和SB203580阻断TGF-β信号传导可能会降低α-SMA，胶原I和III和III的表达。总体而言，通过抑制CFS的增殖和表型转化，细胞和动物研究都为反对心肌纤维化提供了潜在的作用。这些抑制作用可能与调节TGF-β1/SMADS途径和p38信号传导以及防止NR4A1细胞质定位有关。