apigenin通过调节氧化应激和miR-122-5p/155-5p表达来抑制小鼠诱导的异丙肾上腺素诱导的心肌纤维化和SMAD途径。
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35277868 Guanghao Niu，Jiayi Weng，Qian Zhang，Meilin Xie，Chunjian Li，Kangyun Sun
文章隶属关系：feng wang
摘要：apigenin，一种与Apium gravelens隔离的黄酮，是一种从Apium Gravelens中分离出来成纤维细胞（CFS）分化和胶原蛋白合成。然而，它对小鼠异丙肾上腺素诱导的心肌纤维化的影响仍然未知。这项研究旨在检查猿猴对预防心肌纤维化的影响。由异丙肾上腺素诱导的心肌纤维化的小鼠模型建立的S，并给小鼠口服75-300 mg/kg 40天。结果表明，在接受阿apigenin治疗的组中，心脏重量系数，心肌羟基，胶原蛋白积累和丙二醛水平显着降低。相反，心肌超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶的活性显着增强。实时定量聚合酶链反应和蛋白质印迹分析的结果表明，替代蛋白可以显着上调心肌microRNA-122-5p（miR-122-5p），C-SKI和SMAD7的表达TGF-β1，缺氧诱导因子-1α（HIF-1α），SMAD2/3和P-SMAD2/3。在体外，在处理miR-122-5p模拟或miR-155-5p抑制剂转染和用TGF-β1刺激的CF的MiR-122-5p Mimic或miR-122-5p Mimic或miR-122-5p后，分化和细胞外基质的产生以及ASTGF-β1/SMADS轴进一步降低阿替吉宁。这些结果表明，阿映蛋白增加了miR-122-5p的表达，并降低了miR-155-5p的表达，随后下调和上调了靶基因HIF-1α和C-SKI。此外，阿哌替特蛋白给药下调TGF-β1诱导的SMAD2/3并上调SMAD7。此外，它通过提高抗氧化能力发挥抗纤维化作用的能力来降低NF-κB/TGF-β1信号通路轴。