Acacetin通过TGF-β1/SMAD和AKT/MTOR信号途径减轻心脏纤维化，并在自发性高血压大鼠中。
摘要来源：
secertology。 2023 Jun22。Epub2023 Jun22。pmid： 37348478 Jie Qiao，Si-Qi Wang，Fang JI，Dan Li，Jie Yan，Yan Wei，Lin Wu，Changzhen Gao，Miaoling Li
文章隶属关系：zhi-yi li
摘要：
方法： 超声心动图，病理学形态学和西方印象技术用于评估每天在自发性高血压大鼠（SHR）中的抗纤维化效应，这些效应是每天插入的抗纤维性大鼠（SHR），这些效应是用accactin（accactin）施用的，accAcetin（accactin foragastric）for AcaceTin（accactin for Acacetin（10mg/20mg/20mg/20mg/kg）。 Angiotensin II (Ang II) was used to induce cellular fibrosis in human cardiac fibroblasts in the absence and presence of acacetin treatment for 48 hours.
RESULTS: Acacetin alleviated hypertension-induced left ventricular posterior wall thickness and relieved cardiac remodeling in SHR.胶原-1，胶原蛋白III和Alpha-SMA的表达明显降低（n = 6，p <0.05）。在ANG II治疗的成纤维细胞中，每场域的伤口闭合率和每个场的迁移细胞数量减少3和10µmol/L acacetin（n = 6，p <0.05）。 Acacetin（10µmol/L）抑制ANG II诱导的UPR胶原-1和胶原蛋白III（n = 6，p <0.05）的表达以及α-SMA表达的下调逆转了成纤维细胞的分化为肌纤维细胞。 Acacetin还降低了TGF-β1的表达，P-SMAD3/SMAD3和P-AKT和P-MTOR的分数，但增加了SMAD7的表达（n = 6，p <0.05）。 Furthermore, acacetin inhibited TGF-β1 agonist SRI and AKT agonist SC79 caused fibrotic effect.
CONCLUSION: In summary, acacetin inhibits the hypertension-associated cardiac fibrotic processes through regulating TGF-β/Smad3, akt/mtor信号转导途径。