diosgenin通过抑制内皮间质转变来减轻砷三氧化物诱导的心脏纤维化。
摘要来源：
phytomedicine。 2024年7月25日； 132：155891。 EPUB 2024年7月25日。PMID： 39059093 39059093 Liu，Yang Hong，Han Lou，Pingting Tang，Yuan Lin，Henghui Xu，Minzhen Xie，Menghan du，Xueqing Tang，Zhixia Wang，Qi Wang，Qi Wang，Yong Zhang
文章伴侣： 砷三氧化物（ATO）是治疗急性前髓性白血病的一线药物，具有诱导内皮间质转变（ENDMT）并引起心脏纤维化的深远副作用。 Diosgenin（Dio）是一种在巴黎多晶体中发现的药物化合物，通过缓解Endmt。an class="sub_abstract_label">PURPOSE: This study aims to explore the role and mechanism of DIO in ATO-induced myocardial fibrosis to provide a novel therapeutic agent for ATO-induced cardiac fibrosis.METHODS: Wistar rats were given Dio by gavage and ato by尾静脉。通过超声心动图和大鼠的弥撒构染色评估心脏功能和纤维化。人主动脉内皮细胞（HAECS）用于分析ATO诱导的体外末端。使用F-肌动蛋白染色可视化HAEC的细胞骨架以观察细胞形态，而DIL-AC-LDL染色则用于评估细胞功能。通过免疫荧光和体内和体外检测到ENDMT相关因子（CD31和α-SMA），糖皮质激素受体（GR）和白介素6（IL-6）。此外，GR被SI-GR击倒，IL-6被IL-6中和抗体阻止，以验证其在其在其作用中的作用dio在ATO诱导的HAECS中。
结果： dio在ATO诱导的心脏舒张期和心脏纤维纤维化的损害中均表现出显着的功效。此外，DIO减轻了细胞骨架各向异性的丧失，并增强了HAEC中DIL-AC-LDL的摄取。此外，它逆转了ATO诱导的内皮特异性标记CD31和GR的下调，同时抑制了体内和体外的间充质标记α-SMA和IL-6的上调。值得注意的是，DIO的保护作用在GR敲低后被损害，这也导致DIO诱导的IL-6下调的逆转。此外，用特定抗体的IL-6中和消除了与EndMt的变化有关的变化。
结论： 在这项研究中，我们阐明了Dio对Ato诱导的肌纤维的保护作用A首次将GR/IL-6轴轴，并提供了预防ATO引起的心脏损伤的潜在治疗剂。