瓜素减弱了通过PI3K/AKT途径在人类冠状动脉内皮细胞中由氧化应激诱导的内皮 - 间质转变。
摘要来源：
eur J Pharmacol。 2020年11月5日； 886：173472。 EPUB 2020 8月27日。PMID： 32860809 32860809 Tianyi Yuan，Yucai Chen，Danshu Wang，Lianhua fang，Yang Lu，Guanhua du
文章隶属关系：xuguang li
摘要：内皮 - 间质质质过渡（EndMT）是一个损失其内皮细胞/标记的过程，这些过程是一个损失的过程，并且是未成年人的特定疾病和遗产。细胞骨架。它与心血管疾病（例如心脏纤维化和心脏功能障碍）的进展有关。最近的研究表明，瓜素可以抑制末端纤维化。但是，puerarin在EndMT和基础中的确切作用ING分子机制尚不清楚。 EndMT是由HO（150μM）在人冠状动脉内皮细胞（HCAEC）中诱导的。 HCAECS暴露于Hofor六天，有或没有瓜素2小时。检测到HCAEC中EndMT标记（CD31，VE-钙粘蛋白，FSP1和α-SMA）的蛋白质变化。通过蛋白质印迹分析了磷酸肌醇3-激酶（PI3K）和蛋白激酶B（AKT）蛋白的水平。进行了伤口愈合和Transwell分析以检查细胞趋化性。如减轻CD31和VE-钙粘着蛋白的降低并抑制α-SMA和FSP1的上调所示，Puerarin减轻HO诱导的EndMT。此外，该机制研究表明，瓜素蛋白通过抑制活性氧并进一步减弱EndMT激活了PI3K/AKT途径。另一方面，PI3K抑制剂LY294002逆转了Puerarin施加的这种效果。瓜素通过降低MMPS蛋白表达来减轻间充质样细胞的迁移。 ThESE结果表明，瓜素通过减轻氧化应激，激活PI3K/AKT途径并限制细胞迁移，对HCAECs在HCAEC中表现出细胞保护作用。