[肉桂醛通过抑制内皮间质质转变而减轻压力超负荷诱导的心脏纤维化]。
ehonghua yi yi xue xue Za Zhi。 2017年3月21日； 97（11）：869-873。 PMID： 28355745“> 28355745隶属关系： y xiao 摘要：目的：这项研究的目的是研究肉桂醛衰减压力过载诱导的心脏纤维化的潜在机制。方法：将小鼠按随机数表随机分为对照组，模型组和治疗组，每个组有8只小鼠。心脏肥大是由主动脉绑定诱导的。通过CD31的免疫组织化学染色检测到心脏血管密度。基质细胞的表达水平标记了α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达水平，通过在不同的Grou中的免疫荧光染色检测PS.通过使用蛋白质印迹检测到内皮细胞相关标记的表达水平和基质细胞相关标记。还通过使用蛋白质印迹筛选了可能的分子途径。用TGFβ1刺激人脐静脉内皮细胞（HUVEC），并用10 nmol/l肉桂24小时培养，以进一步确认该机制。结果：手术后八周，模型组小鼠心脏的血管密度显着降低。斯特罗姆细胞标记的表达增加（α-SMA：2.57±0.38; Vimentin：0.58±0.02）和内皮细胞标记物和降低（CD31：0.58±0.29; CD34：0.29; CD34：0.21; 0.29; CD34：0.21）。 While cinnamicaldehyde treatment significantly increased the mouse heart vascular density, increased endothelial cell markers expression (CD31: 1.51±0.11; CD34: 2.37±0.44; P<0.05), and reduced stromal cells marker expression (α-SMA: 1.22±0.14; Vimentin: 0.35±0.03; P<0.05).进一步的研究表明，cinnamica的抗纤维化作用Ldehyde主要通过TGFβ /SMAD信号通路。10nmol /l肉桂肿瘤减弱的TGFβ1诱导的HUVEC中的内皮间质转变。结论：肉桂醛可能能够通过阻断内皮到间充质转变来延迟心脏纤维化的进展，在经文中，这是通过调节TGFβ /SMAD信号通路。< /p>
y xiao
目的：这项研究的目的是研究肉桂醛衰减压力过载诱导的心脏纤维化的潜在机制。方法：将小鼠按随机数表随机分为对照组，模型组和治疗组，每个组有8只小鼠。心脏肥大是由主动脉绑定诱导的。通过CD31的免疫组织化学染色检测到心脏血管密度。基质细胞的表达水平标记了α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达水平，通过在不同的Grou中的免疫荧光染色检测PS.通过使用蛋白质印迹检测到内皮细胞相关标记的表达水平和基质细胞相关标记。还通过使用蛋白质印迹筛选了可能的分子途径。用TGFβ1刺激人脐静脉内皮细胞（HUVEC），并用10 nmol/l肉桂24小时培养，以进一步确认该机制。结果：手术后八周，模型组小鼠心脏的血管密度显着降低。斯特罗姆细胞标记的表达增加（α-SMA：2.57±0.38; Vimentin：0.58±0.02）和内皮细胞标记物和降低（CD31：0.58±0.29; CD34：0.29; CD34：0.21; 0.29; CD34：0.21）。 While cinnamicaldehyde treatment significantly increased the mouse heart vascular density, increased endothelial cell markers expression (CD31: 1.51±0.11; CD34: 2.37±0.44; P<0.05), and reduced stromal cells marker expression (α-SMA: 1.22±0.14; Vimentin: 0.35±0.03; P<0.05).进一步的研究表明，cinnamica的抗纤维化作用Ldehyde主要通过TGFβ /SMAD信号通路。10nmol /l肉桂肿瘤减弱的TGFβ1诱导的HUVEC中的内皮间质转变。结论：肉桂醛可能能够通过阻断内皮到间充质转变来延迟心脏纤维化的进展，在经文中，这是通过调节TGFβ /SMAD信号通路。< /p>
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