摘要标题：
vitexin通过调节河马信号和ER应力反应来保护异丙肾上腺素诱导的心肌损伤。
摘要来源：
Biochem Biophys res Commun。 2018 02 5; 496（2）：731-737。 PMID： 29406244“> 29406244 Sadullah，S Niranjali devaraj
文章隶属关系：rathinavel ashokkumar
摘要：与ER应力诱导的心肌损伤有关的分子机制仍然难以捉摸。在这项研究中，我们研究了异丙肾上腺素（ISO）诱导的心肌梗塞及其抑制有效的抗氧化剂和抗凋亡生物黄酮的分子肌细胞死亡的分子机制。发现ISO介导的凋亡与ER透化有关，其特征是ROS的产生增强，Caspase-3的激活，BCL2 FAMI的调节ly蛋白和BNIP3的激活。此外，用Vitexin治疗后，在MI期间，ISO诱导的CHOP转移到核。进一步的结果表明，用VITEXIN治疗后，通过ER应力激活MST1。除此之外，Vitexin治疗显着下调了p-YAP和P-MST1的表达，这些表达在心肌后损伤过程中得到了增强。综上所述，我们的数据表明，通过Vitexin的有效心脏保护作用改善了ISO的ER应力激活和ISO的hipposignal。
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