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摘要来源：
生物形成药物。 2019年4月； 112：108599。 EPUB 2019 2月21日。PMID： 30798134 30798134 Wang，Xu Chen，Mingyan Shao，Qian Zhang，Dongqing Guo，Yan Wu，Chun Li，Wei Wang，Yong Wang，Yong Wang
文章隶属关系：Xuefeng Zhang Zhang
摘要：摘要：心力衰竭（
心力衰竭（HF）导致疾病的疾病和抵押率增加。 Tanshinone IIA是一种重要的中药单体，已被证明对HF具有显着的保护作用。自噬与HF的进展至关重要。晒黑的作用尚未澄清自噬的Hinone IIA。在这项研究中，使用左前降（LAD）连接来诱导HF模型，并建立了过氧化氢 - （HO）诱导的H9C2细胞损伤模型。在体内，超声心动图结果表明，坦孔酮IIA可以显着改善心脏功能。蛋白质印迹结果表明，坦孔酮IIA治疗增强了关键自噬相关分子的自噬和调节表达，包括蛋白1轻链3（LC3），p62和beclin1。 Tanshinone IIA还抑制了关键凋亡蛋白的细胞凋亡和调节表达，包括B细胞淋巴瘤-2（BCl-2）和Bcl-2相关的X蛋白（BAX）以及裂解的caspase-3和-7。进一步的实验表明，通过上调AMP激活的蛋白激酶（AMPK）和乳突型雷帕霉素（MTOR）的哺乳动物靶标的下调来介导Tanshinone IIA的作用。 MTOR激动剂MHY1485可以消除Tanshino的治疗作用NE IIA在体外。总之，Tanshinone IIA通过激活AMPK-MTOR信号通路来保护心肌细胞并改善心脏功能。