摘要标题：
Kaempferol-3-O-rutinoside通过NF-κB/NLRP3/CASPASE-1途径在急性心肌梗死后进行心室重塑。 2022年10月; 46（10）：E14305。 EPUB 2022 JUN27。PMID： 35758877 35758877 Peng Zhou，Liang Wang，Tie Jun Ling，Guan Hu Bao
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摘要：急性心肌梗死（AMI）后心室重塑（VR）是慢性心力衰竭的主要病原体（CHF）。 Kaempferol-3-O-rutinoside（KR）是类黄酮糖苷，其含量最高的Luan Guapian茶具有良好的药理活性。但是，AMI后KR对VR的机制尚不清楚。分子对接用于预测KR对NLRP3/Caspase-1信号通路的靶标。 M的组织学变化使用He染色，Masson染色可视化山猫。使用TUNEL检测到心肌细胞凋亡。免疫组织化学用于检查NLRP3，caspase-1 P20和GSDMD。使用ELISA检测到血清中的IL-1β级。最后，使用RT-PCR和Western blotting测量了NF-κBp65，NLRP3，ASC，caspase-1 P20，GSDMD和IL-1β的表达。我们的结果表明，KR与NLRP3，CASPASE-1和GSDMD具有良好的结合活性，可显着改善心脏功能，减轻心脏病理变化，减少心肌间质胶原蛋白的过度沉积并抑制心脏肌胞菌素的肌肉细胞在AMI大鼠中。此外，KR可以降低IL-1βLevel并抑制NF-κBp65，NLRP3，ASC，Caspase-1 P20，GSDMD和IL-1β的表达。我们的研究表明，KR可以在AMI之后预防和治疗VR，并且保护作用与其调节性NF-κB/NLRP3/CASPASE-1信号通路有关。实际应用：kaempferol-3-O-rutinoside是出现在迦太基Tinctorius L.，若虫念珠菌，Afgekia Mahidoliae和绿茶中，它们具有良好的药理学活动，可针对肝损伤，脑缺血/再灌注损伤，痴呆，高血糖症和心肌梗死。我们先前的研究发现，Kaempferol-3-O-鲁丁苷具有明显的抗炎作用，并且可以显着提高LPS诱导的H9C2心肌炎症损伤的细胞存活率。在这项研究中，Kaempferol-3-O-rutinoside可显着改善心脏功能，减轻心脏病理变化，减少心肌间质胶原蛋白的过度沉积以及抑制AMI大鼠的心肌细胞凋亡。此外，Kaempferol-3-O-rutinoside可以降低IL-1βLevel，并抑制NF-κBp65，NLRP3，ASC，Caspase-1，GSDMD和IL-1β的表达