[星质层ⅳ通过影响自噬和机制研究对心肌梗塞的治疗作用]。
摘要来源：
sichuan da xue xue xue xue xue bao yi yi xue禁令。 2021年3月; 52（2）：222-228。 PMID： 33829695“> 33829695 Xu-Dong Liu, Ru-Hua He
Article Affiliation:Bin Zhang
Abstract:Objective: The purpose of this study was to investigate the protective effect of astragalosideⅣ (AS-Ⅳ) on neonatal rats hypoxic/reoxygenated (H/R) injured myocardial cells并探索其基本机制。
方法： 心脏细胞从新生大鼠中提取，并分为H/r，H/R，H/R，H/R-low as-aS-aS-aS-ⅳ（0.1μmol/l as-l as-a as-l as-l as-l as-h/r-r-mEd as-h As-h/r-mEd as-h/r-me-h/r-med as-hⅳmm。 AS-ⅳ（10μmol/L as-ⅳ）和H/R-HIGH AS-ⅳ-AKT（10μmol/L as-ⅳ+5μmol/L Akt）组。治疗48小时后，比较了心肌细胞中LC3-含量，P62，AKT，PAKT，RAPORCIN（MTOR）哺乳动物靶标和不协调的51-类激酶1（ULK1）的含量。 Immunofluorescence staining was used to detect the expression of P62 in myocardium autophagosome.
Restults: AS-Ⅳ improved the proliferative activity of cardio AS-Ⅳ improved the proliferative activity of cardiomyocytes in H/R injury in a dose-dependent manner and抑制细胞自噬的水平。但是，当添加AKT抑制剂时，AS-ⅳ的作用被部分抑制（<0.05）。基因和蛋白表达表明，AS-ⅳ对Akt和MTOR基因的表达没有显着影响（> 0.05），但可以显着促进Akt和MTOR的磷酸化（<0.05）。免疫荧光染色结果表明，高浓度的AS -ⅳ可以逆转H/R损伤诱导自体的表达Agy Body P62。
结论： as-as-显示对H/R受伤的心肌细胞的保护作用。可能的机制是通过激活PI3K/AKT途径中的MTOR信号来降低自噬水平，从而防止新生儿大鼠心肌细胞中的H/R损伤。