亚洲酸通过调节基于线粒体和基于糖脂的能量代谢，减轻小鼠的缺血心肌损伤。
摘要来源：
acta pharmacol sin。 2021年9月14日。EPUB2021 9月14日。PMID： 34522006 Wei Luo，Yan-Shan Gong，Zhong-Ming Zhang，Zhong-Min Liu，Ling Gao
文章隶属关系：fan fan Qiu
摘要：心肌梗死（MI）导致心肌代谢性的扰动，最终导致了预后不佳。胞质糖原自噬（糖脂）和线粒体自噬（线粒体）在MI中被上调以优化能量代谢，但在有限的程度上。亚洲酸（AA）是一种源自传统的中国草药centella asiatica的五环三萜，显示出抗炎，抗氧化剂和抗凋亡活性。已经发现AA可以减轻局灶性大脑和L通过逆转线粒体功能障碍，腹部缺血性损伤。在这项研究中，我们研究了AA是否通过激活糖脂和线粒体来改善能量平衡来对MI发挥心脏保护作用。在接受氧气 - 葡萄糖剥夺的新生小鼠心肌细胞中检查了体外心脏保护作用。用AA（2-50μM）处理显着提高了细胞活力，并改善了通过ATP水平升高和磷酸蛋白/ATP比证明的能量代谢。在MI的小鼠模型中研究了体内心脏保护作用。施用AA（5-125 mg·Kg·D，Ig）显着降低了梗塞大小和缺血性心肌损伤，并改善了心脏功能。 AA治疗还促进了线粒体水肿，并缓解了体内缺血性心肌的线粒体数量的增加，并增加了线粒体链3（LC3） - II - II - II - II - II - II - II在ODG治疗的心肌细胞中的共定位。线粒体激活WAS伴随着AMPK信号通路的激活。 AMPK的敲低废除了AA激活的线粒体。此外，我们表明糖磷在OGD心肌细胞中被上调，淀粉结合结构蛋白1（STBD1）-GABA A型 - 与受体相关蛋白相关1（Gabarapl1）互动和细胞外酸化速率和外部AA的aa aa aa/aa aa/aa aa ai伴随glycoplagy civiby aivient aivy civyy ai captivy carivy ai carivy ai活动。 PI3K抑制剂LY294002或AKT抑制剂GSK690693阻止了AA对糖脂和糖酵解的影响。最后，同时抑制血糖和线粒体消除了AA的心脏保护作用和能量调节。这些结果表明，AA通过通过PI3K/AKT和AMPK途径调节基于糖磷和线索的能量代谢来保护缺血性心肌细胞。