当归辛尼斯多糖可通过下调microRNA-22保护大鼠心肌细胞H9C2免受缺氧诱导的损伤

当归中的Sinensis多糖可保护大鼠心肌细胞H9C2免受低氧诱导的损伤。 2018年10月； 106：225-231。 Epub 2018 Jun28。pmid： 29960169“> 29960169

hui pan

背景： 在先前的研究中已证明了当归的sinensis的心脏保护作用。然而，当归天然气的多糖（ASP，当归天然气的主要生物活性成分）对心肌梗塞（MI）的影响尚不清楚。这项研究旨在研究ASP对缺氧诱导的H9C2细胞损伤以及基本机制的影响。

方法： 我们在体外低氧模型中构建了对模仿MI的体外低氧模型。通过分别使用CCK-8测定，蛋白质印迹分析和流式细胞仪分析/蛋白质印迹分析分别测量了可运性，增殖和凋亡，以评估治疗后的细胞损伤。探索了ASP预处理对缺氧引起的损伤的影响。治疗后miR-22的表达通过Stem-Loop RT-PCR确定，以及ASP是否通过miR-22影响H9C2细胞。最终探索了PI3K/AKT和JAK1/STAT3途径的参与。

结果： 低氧诱导的细胞活力降低，降低了细胞活力和繁殖的降低，并通过Asp Pretentiments Pretantiments Pretantiments Pretantiment。缺氧治疗上调miR-22表达，并通过ASP预处理减轻上调。通过miR-22过表达，通过miR-22抑制，通过miR-22过表达来减轻ASP预处理对缺氧治疗的H9C2细胞的影响。 PI3K，AKT，JAK1和STAT3的磷酸化水平通过通过在缺氧治疗的H9C2细胞中下调miR-22的ASP。

结论： ASP预处理减弱了缺氧诱导的H9C2细胞损伤，可能通过下降的mire-22表达。 PI3K/AKT和JAK1/STAT3途径通过ASP预处理通过MiR-22在缺氧治疗的细胞中激活。