通过低水平激光治疗在大鼠心肌中抗炎血管活性肽表达的改善和激活。
摘要来源：
plos One。 2014; 9（7）：E101270。 EPUB 2014年7月3日。PMID： 24991808 Regiane Dos Santos Feliciano，Eduardo Tadeu Santana，Ednei LuisAntônio，Paulo de Tarso Camillo Camillo Camillo de Carvalho，Jairo Montemor，Renato Oliveira crajoinas
Martha Trindade Manchini
摘要：低级激光治疗（LLLT）在几种疾病条件下已被用作抗炎治疗，即使炎症是第二结果，例如在心肌梗塞（MI）中。但是，LLLT能够保护其余的肌无力的机制UM仍然不清楚。本研究检验了以下假设：雌性大鼠急性MI后LLLT减少炎症并改善心脏功能。还评估了肾素 - 血管紧张素系统（RAS）和Kallikrein-Kinin系统（KKS）血管活性肽的潜在参与。 LLLT治疗有效地减小了MI大小，与非辐射大鼠组织相比，MI后的收缩功能障碍减少了MI的收缩功能障碍，并降低了白介素-1β和白介素-6的心肌mRNA表达。此外，与未处理的MI大鼠相比，LLLT处理增加了MAS受体的蛋白质和mRNA水平，Kinin B2受体的mRNA表达以及血浆Kallikrein的循环水平。另一方面，Kinin B1受体mRNA表达在LLLT后降低。在激光辐照和非辐照后MI大鼠之间的心肌远程区域中血管内皮生长因子（VEGF）的表达中没有显着变化。帽利在这两个实验组之间，射频密度也保持相似。 MI后三天增加了诱导型一氧化氮合酶（INOS）的mRNA表达，但是，这种作用被LLLT钝化。此外，LLLT后内皮NOS mRNA含量增加。在未治疗大鼠中MI三天后，血浆一氧化氮代谢物（NOX）浓度升高，并通过LLLT治疗进一步增加。我们的数据表明，LLLT会减少心肌中的急性炎症，降低梗塞大小，并减轻MI后左心室功能障碍的左心室功能障碍，并增加血管活性肽的表达和一氧化氮（NO）的产生。
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