20（s） - 甘森森糖苷RG3在心肌梗塞后发挥抗纤维化作用

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心肌梗死后心肌纤维化（MI）可引起适应不良的心脏重塑和心力衰竭。虽然20（s）-Ginsenoside RG3（RG3）h由于应用于心血管疾病，其在心肌纤维化中的功效和特异性分子机制在很大程度上尚不清楚。 Herein, we aimed to explore whether TGFBR1 signaling was involved in Rg3s anti-fibrotic effect post-MI.

METHODS: Left anterior descending (LAD) coronary artery ligation-induced MI mice and TGF-β1-stimulated primary cardiac fibroblasts （CFS）被采用。超声心动图，血蛋白 - eosin和Masson染色，西部印迹和免疫组织化学，CCK8和EDU用于研究RG3对心肌纤维化和TGFBR1信号传导的影响。通过表面等离子体共振成像（SPRI）探索了RG3和TGFBR1的组合机制。此外，采用了心肌缺陷型小鼠和TGFBR1腺病毒以确认RG3的药理机制。

结果： 实验，RG3减轻了EN，RG3减轻了eN和EN eN eN和EN eN摄氏和超级EN EN心脏功能。基于SPRI分析，RG3-TGFBR1具有1.78×10M平衡解离常数，RG3抑制TGFBR1/SMADS信号剂量依赖性剂量的激活。心脏特异性诺克斯（Scifificknockdown）废除了MI后对心肌纤维化的RG3保护。此外，RG3下调了TGF-β1介导的CFS生长，以及通过TGFBR1信号传导的胶原蛋白生产。此外，TGFBR1腺病毒部分阻止了RG3的抑制作用。

结论： rg3可通过抑制CF的cfs clagivation colliftration contrifation contrifation contrifation contriftion cffs clivera途径。