bileobalide可防止凋亡并改善心肌梗塞中的心脏功能。
摘要来源：
mol Biotechnol。 2023年5月18日。EPUB 2023 5月18日。PMID： 3719988555 Meng Zhang，Haixia Fu，Xianqing Wang，Jifang MA，Xiaobiao Zang，Juan Hu，Fen AI，Ke Chen
文章隶属关系：Weifeng Song
摘要：心肌梗死（MI）是一种极为严重的心血管疾病，是一个极为严重的心血管疾病，是突然的死亡事物，是突然的因素。研究证明，MI后心脏损伤会导致心肌细胞凋亡和心肌纤维化。银杏叶叶的双龙（Bilo）已被广泛据报道具有出色的心脏保护作用。但是，尚未研究Bilo在MI中的混凝土作用。我们在这里设计了体外和体内实验，以探索Bilo对MI诱导的心脏损伤及其作用的潜在机制。我们使用氧气 - 葡萄糖剥夺（OGD）处理的H9C2细胞进行了体外实验。通过进行流式细胞仪测定法评估H9C2细胞中的细胞凋亡，并评估与蛋白质印迹的凋亡相关蛋白。通过执行左前降动脉（LAD）结扎来建立MI小鼠模型。通过评估射血分数（EF），分数缩短（FS），左心室末端 - 2骨直径（LVESD）和左心室末端 - 舒张直径（LVEDD）来确定MI小鼠的心脏功能。分析了组织学变化，通过苏木精和曙红（H＆E）（H＆E）和小鼠心脏组织中的Masson染色测量梗塞大小和心肌纤维化。通过TUNEL染色评估MI小鼠中心肌细胞的凋亡。蛋白质印迹用于检测Bilo对C-Jun N末端激酶（JNK）/p38有丝分裂原激活蛋白激酶的影响（p38 MAPk）在体外和体内发出信号。 BILO在H9C2细胞中抑制OGD诱导的细胞凋亡和乳酸脱氢酶（LDH）释放。 P-JNK和P-P38的蛋白质水平通过Bilo处理显着下调。 SB20358（p38的抑制剂）和SP600125（JNK的抑制剂）像Bilo一样抑制了OGD诱导的细胞凋亡。在MI小鼠模型中，Bilo改善了心脏功能，并显着降低了梗塞大小和心肌纤维化。 BILO抑制小鼠MI诱导的心肌细胞凋亡。 BILO抑制了来自MI小鼠的心脏组织中P-JNK和P-P38的蛋白质水平。 BILO通过JNK/p38 MAPK信号通路的失活而减轻了OGD诱导的H9C2细胞中OGD诱导的细胞凋亡，并抑制了MI诱导的小鼠心肌细胞凋亡和心肌纤维化。因此，Bilo可能是有效的抗MI剂。