摘要标题：
在异丙肾上腺素诱导的心肌梗塞大鼠中，灵酮的抗凋亡作用的分子机制。
摘要来源：
eur J Pharmacol。 2018年2月15日； 821：105-111。 EPUB 2017年10月2日。PMID： 28982542“> 28982542 数十六英里语
文章的隶属关系：庞尼·斯坦尼·梅森·王子
摘要：心肌梗死仍然是一个主要的公共卫生问题，不仅在西方国家，而且在发展中国家越来越多地在发展中国家，并且对死亡率统计产生了重大贡献。降低死亡率和预防心肌梗塞至关重要。最近，在全球范围内，人们对识别具有药理学效果且在预防医学中使用低或没有不利影响的天然化合物的兴趣增加。氧化应激心肌细胞凋亡在心肌梗塞的进展中起重要作用。评估了辛格酮在异丙肾上腺素诱导的心肌梗塞大鼠抗凋亡作用上的分子机制。每天用灵身体重（6mg/kg体重）预处理大鼠，持续14天，然后在第15天和16天通过异丙肾上腺素（100mg/kg体重）诱导心肌梗塞。异丙肾上腺素诱导的心肌梗死大鼠显着（p <0.05）心脏氧化应激标记增加，显着（p <0.05）减少了心脏抗氧化剂系统。逆转录 - 聚合酶链反应研究表明，B细胞淋巴瘤基因2，B细胞淋巴瘤的心肌表达改变了 - 超大，B细胞淋巴瘤-2相关-X，BCL-2相关的死亡启动子，FAS型疗法，FAS-pepase-8，8，-9和3个基因 - 9和3基因， - 9和3基因在心肌内部的肌肉层。 Zingerone预处理显示对所有上述生物化学的预防作用显着（P <0.05）在心肌梗死大鼠中评估的L和分子参数。因此，灵酮由于其抗氧化剂和抗凋亡特性而阻止了心肌细胞凋亡。