维生素D通过调节居民心脏祖细胞来改善心肌梗塞后心脏功能。
摘要来源：
心脏肺循环。 2018年8月； 27（8）：967-975。 EPUB 2018 2月3日。PMID： 29573957“> 29573957 Kizana，Jenny E Gunton，James J H Chong
文章隶属关系：thi y l le
摘要：
背景： 维生素D已与心脏衰竭预防心力衰竭有关。但是，基本机制尚不清楚。我们假设这些作用可能是由心脏干/祖细胞（CPC）部分介导的。因此，我们研究了1,25-二羟基维生素D3（1,25D）对细胞周期活性的影响以及先前描述的CPC种群的分化称为心脏菌落形成单位成纤维细胞（CCFU-FS）。class =“ sub_abstract_label”>方法： 使用荧光激活的细胞分类从成年男性C57BL/6小鼠心脏中分离出CCFU-FS。通过菌落形成和成纤维细胞分化测定评估1,25D对细胞增殖和分化的影响。通过流式细胞仪分析细胞周期。用1,25D或车辆对照和通过超声心动图评估的心脏功能处理具有诱导心肌梗塞（MI）的小鼠。
结果： 1,25D coly col coly coldection coldection coldection coldection coption controne and controne and Fivamin deftrory（Vdrony and vdrory and Redy and ded）and ded）和红色的表达。在TGF-β诱导的CCFU-FS的成纤维细胞分化过程中，将1,25D添加到CCFU-FS减慢细胞增殖，促进细胞周期停滞并降低促纤维化因子的表达。 MI之后，与车辆治疗相比ED控件。 Although no significant changes in myocardial fibrotic area and cardiomyocytesize were noted, treatment with 1,25D significantly inhibited cardiac interstitial cell proliferation after MI.
CONCLUSIONS: Vitamin D signalling promotes cardioprotection after myocardial infarction.这可能是通过调节CCFU-F细胞周期。因此，1,25D和VDR在调节心脏茎/祖细胞功能中的作用值得进一步研究。