在心肌梗死的鼠模型中，膳食类黄酮fisetin作为PPAR-γ的激动剂涉及的分子机制。
抽象来源：
aart a arch biiochem biiochem biophys。 2020年9月11日：108572。 EPUB 2020年9月11日。PMID： 32926843 32926843 Kumar Malhotra, Manoj Kumar, Punit Kaur, Tapas Chandra Nag, RumaRay, JagritiBhatia, Dharamvir Singh Arya
Article Affiliation:ShankyGarg
Abstract:The methodology exploring the cardioprotective potential of the flavonoid Fisetin through its ability to modulate PPAR-γ was unraveled in the present study.通过基于分子对接的结合研究，对嘉年生和PPAR-γ之间的相互作用的结合研究表明，菲塞丁是PPAR-γ的激动剂的潜在作用。心脏缺血再灌注损伤的鼠模型被用来说明进一步。雄性Wistar大鼠被随机分配为五组。 fisetin（20mg/kg;p。o）施用28天。在第29天诱导缺血45分钟，然后进行60分钟的再灌注。 Fisetin预处理上调了心脏组织中PPAR-γ的表达，可以通过测量血液动力学参数，梗塞大小，氧化应激的ELISA，免疫组织化学和TUNEL分析来评估心脏保护的显着评估，用于凋亡以及用于MAPK蛋白和炎症的Western Blot分析。 Fisetin通过Fisetin的PPAR-γ激活导致梗塞大小，氧化应激的抑制，减少心脏损伤标记，减轻炎症以及抑制基于MAPK的基于MAPK的分子机制的抑制作用显示了关键的Proservival激酶，ERK1/ERK1/ERK2和对JNK和P38蛋白的抑制作用。在施用PPAR-γ的特定拮抗剂方面，Fisetin的上述有益发现反转。总之，通过我们的实验，我们已经证明，菲塞丁可保护心脏免受缺血 - 灌注损伤，明显的心脏保护取决于PPAR-γ。总之，我们的研究揭示了Fisetin的心脏保护作用涉及的主要机制。因此，在接受再灌注干预措施的患者中，可以在进一步的临床研究中评估Fisetin。