摘要标题：
胸喹酮调节异丙烯醇诱导的心肌梗塞大鼠中的一氧化氧化物合酶和受体相互作用的丝氨酸 - 硫代酶激酶。
摘要来源：摘要来源：
chem biol相互作用。 2022年9月25日； 365：110090。 EPUB 2022 8月5日。PMID： 35940283 35940283 karabulut
文章隶属关系：necla deger
摘要：本研究旨在研究大鼠甲醇（ISO）诱导的心肌梗死（MI）中胸腺醌（THQ）的保护作用。将32只大鼠分为四组。控制，THQ；胃内（Ig）通过在500μl橄榄油中以24小时的间隔溶解20 mg/kg 7天，ISO；在实验的第6天和第7天，将其溶于1 ml蒸馏水，100 mg/kg，皮下（SB），THQ+ISO；以24小时的间隔给予THQ 20 mg/kg 7天，给予100 mg/kg在ISO实验的第6和第7天。在实验结束时，进行了血液和心脏组织，并进行了组织学，蛋白质印迹和生化分析。在ISO组中，观察到心肌细胞损伤和大坏死区。虽然神经元一氧化氮合酶（NNOS）降低，但可诱导的NOS（INOS）和内皮NOS（ENOS）表达增加。受体相互作用的丝氨酸 - 硫代激酶（RIP/RIPK）RIP1和RIP3蛋白水平增加。乳酸脱氢酶（LDH），肌蛋白激酶（CK-MB）和心脏肌钙蛋白I（CTN-I）水平升高。心房利尿肽（ANP）和N末端的脑核亚钠肽（NT-促肽）水平降低。 THQ导致ISO引起的坏死区域减少。 NOS调节的酶水平。 ISO诱导的RIP1和RIP3表达式降低。 THQ调节生化参数水平。 ISO通过在心脏组织中引起严重的组织学变化，通过NOS酶触发MI-i诱导的坏死UE。另一方面，THQ表明，通过调节NOS酶水平和坏死标记，它可以是预防MI诱导损伤的重要抗创造力。