褪黑激素通过抑制MST1来减轻进攻后心脏重塑和功能障碍。
摘要来源：
j pineal res。 2016年10月1日。epub 2016 8月1日。PMID： 27696525“> 27696525” Yang Yang, Yanjie Guo, Yanhong Fan, Mingming Zhang, Wanrong Man, Erhe Gao, Wei Hu, Russel J Reiter, Haichang Wang, Dongdong Sun
Article Affiliation:Jianqiang Hu
Abstract:Melatonin reportedly protects against several cardiovascular diseases including ischemia/reperfusion （I/R），动脉粥样硬化和高血压。本研究研究了褪黑激素对MI背景下心肌细胞自噬，凋亡和线粒体损伤的影响和机制。我们证明，褪黑激素可显着缓解MI后心脏功能障碍。 MI后四个星期，超声心动图和Masson染色表明褪黑激素notably减轻不良左心室重塑。该机制可能与自噬增加，细胞凋亡减少和减轻线粒体功能障碍有关。此外，褪黑激素在MI之后促进SIRT1表达时显着抑制MST1磷酸化，这表明MST1/ SIRT1信号传导可能是褪黑激素的下游靶标。因此，我们使用MST1转基因（MST1 TG）和MST1敲除（MST1（ - / - ））构建了MI模型。 MST1的缺乏消除了MI后褪黑激素对心脏损伤的有利作用。一致地，褪黑激素的给药并未进一步增加自噬，减少凋亡或减轻遭受MI损伤的MST1敲除小鼠的线粒体完整性和生物发生。这些结果表明，褪黑激素通过上调自噬，减少细胞凋亡并调节线粒体完整性和生物发生来减轻心脏重塑和功能障碍。涉及的归因机制，至少在某种程度上，MST1/SIRT1信号传导。本文受版权保护。保留所有权利。