通过NLRP1炎症途径调节自噬对小鼠中心肌梗死的作用和机制。
摘要来源：
j ethnopharmacol。 2021年8月10日； 276：114187。 EPUB 2021 5月4日。PMID： 33957207“> 33957207 Zhirui Fang，Junyan Zhang
文章隶属关系：Yongkang Yang
摘要：
enthnopharmacolacy相关性：
材料和方法： MI模型是通过左前降（LAD）冠状动脉的螺旋手术在KM小鼠中构建的。随后，将小鼠分为以下七组：假模组，MI组，9 mg/kg组，MI+HYP18 mg/kg组，Mi+Hyp36 mg/kg组，MI+Fosinopril组和MI+HYP-36 mg/kg/kg/kg/kg+3 ma组。每个g除了假组外，还用不同浓度的催眠治疗了两周的催眠或阳性医学治疗。两周后，我们检查了心脏功能，心电图（ECG），非感染区域中的心肌肥大，胶原蛋白体积分数（CVF），梗塞区域内血管胶原蛋白区域（PVCA）和几种血清细胞因子。 Autophagy and inflammation in cardiomyocytes were assessed via measuring autophagy-associated proteins and NLRP1 inflammasome pathway related proteins.
RESULTS: Hyp reversed LV remodeling and adverse ECG changes through reducing CVF and myocardial hypertrophy.此外，与MI组相比，催眠治疗可以降低心肌细胞的炎症水平。此外，MI后激活了NLRP1炎症途径。自噬通量的上调抑制了催眠后的NLRP1炎症途径。但是，与3 ma共同治疗，废除了上述效果hyp。
结论： hyt对MI小鼠的心脏损伤具有明显的保护作用。超跨二观和组织学测量表明，催眠治疗改善了心脏功能，并改善了MI后心肌肥大和纤维蛋白原沉积。部分机制是催眠可以在MI后上调自噬。此外，自噬通量的促进将抑制由MI诱导的NLRP1炎症途径。