单击此处阅读完整的文章。带有心肌梗塞大鼠的TLR4/MYD88/NF-κB信号通路。
抽象来源：
j Cell mol Med。 2018年6月； 22（6）：3058-3072。 EPUB 2018 3月10日。PMID： 29524303“> 29524303 Han，Xin Wen，Lei Li，Lan Xu，Jun Lu，Yuan-lin Zheng
文章隶属关系：dong-mei wu
摘要：
在这项研究中，我们旨在调查tanshinone iia IIA在心肌梗死（MI）中的作用，尤其是在左心室（MI）中，尤其是在左心室的机构中，并且涉及到无效的（VR）（VR）。 TLR4/MYD88/NF-κB信号通路。选择了Sprague-Dawley（SD）大鼠（n = 96），其中12例接受了假手术。其余84大鼠接受MI建模。进行HE和MT染色以估计违规尺寸，组织病理学变化和纤维化程度。通过免疫组织化学和TUNEL染色评估了巨噬细胞浸润和心肌细胞凋亡。逆转录定量聚合酶链反应（RT-QPCR）和蛋白质印迹用于确定TLR4，MYD88和NF-κB的表达水平。使用酶联的免疫吸收测定（ELISA）测量血清IL-2，IL-6，IL-8，TNF-A，Procollagen I C肽（PICP）和Procollagen III N-肽（PIIIINP）的水平。心脏重量/体重，平均动脉压（MAP），左心室终端局势压力（LVESP）， +DP/DT和-DP/DT增加，而心室功能和左心室末端末端压力（LVEDP）在MI大鼠中降低。与接受假手术的大鼠相比，MI大鼠显示出较大的梗塞大小，更严重的纤维化，TLR4，NF-κB-P65，MyD88，IL-的较高表达水平2，IL-6，IL-8，TNF-A，PICP和PIIINP以及增强的巨噬细胞丝，心肌细胞凋亡。用Tanshinone IIA与LPS结合4周后，大鼠的状况比仅用LPS治疗的大鼠更好。这些结果表明，tanshinone IIA会减弱MI并防止左VR。重要的是，抑制TLR4/MYD88/NF-κB信号通路是此过程的关键步骤。