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Abstract Title:andExtract Prevents Cardiac Fibrosis and Dysfunction after Myocardial Infarction by表观遗传抑制SMAD3表达。
抽象来源：
基于EVID的补体替代药物。 2019; 2019：6479136。 EPUB 2019年5月30日。pmid： 31275414“> 31275414 Wenhui Zhou，Zhenzhen Zhan
文章隶属关系：jing yang
摘要：心肌梗死后心脏功能障碍（MI）的发病率在治疗中进展不断增加。过度的心肌纤维化在心脏功能的不良心脏重塑和恶化的发展中起着至关重要的作用。了解纤维化过程和DEV的分子和细胞机制在中国的心绞痛和其他缺血性心血管疾病中指出了有效的有效治疗学非常重要。 SCE已显示出可以抑制血小板的活化和聚集，通过抑制线粒体通透性过渡孔口的抑制ROS诱导的心肌坏死，并通过上调血管内皮生长因子（VEGGF）的表达来促进血管生成。但是，在MI之后，SCE是否对心脏纤维化有效。在这里，建立了MI的小鼠模型，以观察SCE对生存，心脏功能，心肌纤维化和炎症的影响。定量PCR和Western印迹分析用于确定与转化生长因子（TGF-）级联反应和炎症反应有关的基因的表达。此外，SCE对胶原蛋白产生的影响，TGF-/SMAD3（SMAD家族成员3）信号传导以及原发性心脏FI中组蛋白甲基化水平检测到小bro。我们发现，在MI后，SCE治疗显着提高了小鼠的存活和左心室功能。通过SCE处理观察到抑制炎症和纤维化的抑制作用，以及SMAD3的表达降低。在TGF（刺激的心脏成纤维细胞）中，SCE显着降低了胶原蛋白的表达， - 光滑肌肉肌动蛋白（-sMA）和SMAD3。此外，SCE处理在心脏成纤维细胞的促销剂区域下调了H3K4三甲基化（H3K4ME3）和H3K36三甲基化（H3K36ME3）的水平，从而导致了转录的抑制。我们的发现表明，SCE通过抑制促促性子的组蛋白甲基化及其转录的新机制来防止心肌纤维化和不良重塑。