胰岛素和白藜芦醇与糖尿病的心脏功能障碍有协同作用，但是白藜芦醇在具有急性心脏病发作的糖尿病患者中的优势被胰岛素拮抗。
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free radic biol Med。 2010年12月1日； 49（11）：1710-21。 EPUB 2010年9月7日。PMID： 20828608“> 20828608 Jen-Ying Deng，Chih-Chun Chang，Yuan-Ji Day，Li-Man Hung
文章隶属关系：系和研究生生物医学研究所，医学院，Chang Gung Memorial Hospital，Chang Gung Universit，Chang Gung Universit，Tao-Yuan，Taiwan。保护性和胰岛素敏感性。在这项研究中，RSV及其与胰岛素组合对死亡率，血液动力学，胰岛素信号传导和硝化应激的影响是CO在有或没有急性心肌缺血/再灌注（I/R）损伤的链蛋白酶（STZ）诱导的糖尿病大鼠中M比。在常氧条件下，心脏收缩和舒张功能以及胰岛素介导的AKT/GLUT4（葡萄糖转运蛋白4）激活受损，在STZ糖尿病大鼠中受损。 RSV和胰岛素的组合显着阻止了上述糖尿病相关的异常。尽管如此，糖尿病状态使动物更容易受到心肌I/R损伤，死亡率和可诱导的一氧化氮合酶（INOS）/硝基酪氨酸蛋白蛋白的表达和超氧化物阴离子的产生也进一步增加了I/R摄入的糖尿病心脏。相反，与与胰岛素的组合相比，仅RSV治疗的死亡率较低（从62.5％到18％）和更好的心脏收缩功能。 RSV还抑制了I/R造成的糖尿病心肌中的iNOS/硝基酪氨酸蛋白过表达和超氧化阴离子过量产生。高血糖，im联合处理明显挽救了一对胰岛素信号传导，ionos/硝基酪氨酸的过表达以及超氧化阴离子过量生产，这在单独使用RSV治疗中没有显示出死亡率（30％）或心脏性能的提高。这些结果表明胰岛素和RSV协同预防糖尿病的心脏功能障碍，这可能与胰岛素介导的AKT/GLUT4信号通路的激活平行。尽管在胰岛素和RSV组合治疗中同时观察到了保护信号（AKT/GLUT4）的激活（AKT/GLUT4）和不良标记（iNOS，硝基酪氨酸和超氧化阴离子）的抑制（iNOS，硝基酪氨酸和超氧化阴离子），但胰岛素抵消了RSV在糖尿病中的优势，并具有急性心脏病发作。