punicalagin减轻了异丙肾上腺素诱导的大鼠心肌梗塞的心肌氧化损伤,炎症和凋亡:生物化学,免疫组织化学和硅分子对接研究中。 2023年10月6日:110745。 EPUB 2023 10月6日。pmid: 37806379 37806379 Yassine Chtourou,Bernd L Fiebich,Mohammed Kebieche,Rachid Soulimani,Fatiha Chigr,Fatiha Chigr,Hamadi Fetoui
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摘要:pressife and can and cantife and cantife and pressife and pressife and prestiesitive Iscemic and Cornerife Iscempitive and Isspiquection Iscepitive Worldspitions Worlds Pradity Worlds Presition and Isspitions。 Punicalagin(PU)是石榴中发现的主要ellagitannin,其特征是多种抗氧化活性。这项研究的目的是评估PU对异丙肾上腺素(ISO)诱导的急性的保护作用心肌损伤并使用大鼠模型研究其潜在的血管机制。方法:将大鼠随机分为五组,并用PU(25和50mg/kg)口服治疗14天。 ISO在第15天和16天对皮下(S.C.)(85mg/kg)施用,以诱导心肌梗塞。心脏组织中确定心脏标记,氧化应激标记和炎症细胞因子水平。进行了免疫组织化学分析,以确定炎症,凋亡和氧化应激的蛋白质表达途径(核因子核因子2相关因子2(NRF-2)(NRF-2),以及所有组中的血红素氧酶-1(HO-1)。在硅氧基虫研究中,进行了硅质相互作用,以评估某些IS PU与某些IS Systar IS IS IS IS IS IS IS ISSARENTAINE IS IS ISSARINCE IS ISSARINE STARE-IS ISSARES ISSARICER靶向。血清肌酸激酶-MB(CK-MB),心脏肌钙蛋白I(CTNI)和乳酸脱氢酶(LDH)证明病变。 ISO还诱导了MDA,PCO,NO和8-羟基-2-脱氧鸟苷(8-OHDG)的增加,并降低心肌组织中抗氧化酶活性。此外,观察到TNF-α,NF-κB,IL-6,IL-1β,Inos,NRF2和(HO-1)的增加。与PU进行的预处理减少了心肌违规面积,心肌的组织病理学改变以及降低同心肌损伤标记酶在ISO诱导的大鼠中的活性降低。此外,PU明显恢复了ISO诱导的脂质过氧化升高和抗氧化剂的降低,在该动物模型中显着降低了心肌促炎细胞因子浓度。 PU与蛋白质靶标的分子对接分析显示出与负结合能的有效相互作用。总之,PU可以通过上调NRF2/HO-1信号传导和抗氧化剂来保护心肌免受ISO诱导的氧化损伤,炎症反应和细胞死亡的影响。