巨蛋白在具有腰椎后梗死心力衰竭和对细胞外信号调节激酶途径的影响的大鼠中的保护作用

生物工程。 2021年12月; 12（2）：10246-10253。 PMID： 34839778“> 34839778

jinfeng liu

我们的目的是探索巨蛋白对肌心梗死后心力衰竭（MI）心力衰竭（HF）和细胞外受调节的信号激酶（ERK）途径的大鼠心肌细胞能量代谢的影响。 MI模型是通过连接左前降支分支建立的。 4周后，将左心室射血分数（LVEF）≤45％的大鼠用作MI HF后模型动物，并随机分为模型，低剂量，中剂量，高剂量和对照组（n = 10）。每天分别用20 mg/kg，40 mg/kg和60 mg/kg卵蛋白来大量低剂量和高剂量组。给药14 d后，分析了LVEF的变化，左心室末期直径（LVESD），左心室末端 - 舒张直径（LVEDD）和介入的隔膜厚度（IVS）。通过TUNEL染色检测到心肌细胞的凋亡率。使用ELISA确定了蛋白种在蛋白质上确定了血清心脏肌钙蛋白I（CTNI）和过氧化物酶体增殖物激活的受体-γ共激活剂1（PGC-1）（PGC-1）（PGC-1）（PGC-1）的水平，以及线粒体呼吸链复合物I蛋白质和磷酸化蛋白和磷酸化 - ERK（P-ERK）的表达。  与模型组，LVEDD，LVESD，心肌细胞的凋亡率，血清CTNI和PGC-1水平以及心肌组织中复合物I和P-ERK的表达显着LY降低，而LVEF和IVS的低剂量，中剂量，高剂量和对照组增加（P <0.05）。上述指标的变化显着取决于卵素的剂量（p <0.05）。emodin可以显着缓解MI HF后，降低心肌组织的凋亡率，并改善大鼠的心脏功能。