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nlrp3/caspase-1/il-1β信号。
摘要来源：
生物形成药物。 2023年9月; 165：115083。 EPUB 2023年7月4日。PMID： 37413902 37413902 Liu，Mingmin Zhou，Xuejun Jiang
文章隶属关系：bin li
摘要：
目标/目标：
方法： 大鼠被分为四组：sham，sham+phloretin，mi+phloretin，mi和mi+phloretin，含有额外的食物和水和水。在MI和MI+菲曲霉组中，将左前降冠状动脉遮住了4周，而Sham和Sham+菲属素组则接受了假手术。 Sham+菲洛汀组和MI+菲洛汀组接受口服腓果素的给药。在体外，将H9C2细胞经过缺氧条件，以模拟MI模型，并用菲曲霉24小时。在MI之后评估了心脏电生理特性，包括有效耐火周期（ERP），动作电位持续时间（APD）90和心室纤颤（VF）发病率。超声心动图评估了左心室射血分数（LVEF），左心室缩短（LV）FS），末端末端（LVIDD）处的左心室内径，末端末端直径（LVID），左心室末端 - 节音量（LVESV）和左心舒张末端 - 舒张末端 - 末端 - 舒张体积（LVEDV），以评估心脏功能。使用血清型亚硝酸盐肽（BNP）水平用于评估心力衰竭程度（HF）。通过Masson染色和胶原蛋白3，胶原蛋白1，TGF-β和α-SMA的蛋白质表达水平评估纤维化面积和严重程度。蛋白质印迹分析估计了NLRP3，pro caspase-1，caspase-1，ASC，IL-18，IL-1β，PP38，p38，p38和connexin43（CX43）的蛋白质表达水平，以阐明炎症对MI后电化重塑的影响。 我们的发现表明，菲洛汀抑制了NLRP3/caspase-1/il-1βPathway，从而通过限制p38磷酸化导致CX43的上调，从而进一步降低了对心室心律失常的易感性（VAS）。另外，菲林汀通过抑制炎症来预防HF，从而减弱纤维化。 In vitro experiments also provided strong evidence supporting the inhibitory effects of Phloretin on the NLRP3/Caspase-1/IL-1βpathway.
CONCLUSION: Our results suggest that Phloretin could suppress the NLRP3/Caspase-1/IL-1βpathway to reverse structural and electrical remodeling MI之后，以防止VAS和HF的发生。