摘要来源： ppar res。 2021; 2021：9947656。 EPUB 2021 8月6日。PMID： 34422028“> 34422028 Mengli Chen, Xiaodong Wu, Kai Wang, Iokfai Cheang, Yanxiu Li, Hongcai Shang, Haifeng Zhang, Xinli Li Yufei Zhou Materials and Methods: C57BL/6用冠状动脉结扎治疗小鼠，以产生MI模型，然后用NOB（50 mg/kg/d）或媒介物（50 mg/kg/d）处理3周，有或没有过氧化物酶体增殖物激活的受体伽马（PPAR）抑制剂抑制剂T0070907（1 mg/kg/d）。 Cardiac function (echocardiography, survival rate, Evans blue, and triphenyl tetrazolium chloride staining), fibrosis (Massons trichrome staining, quantitative real-time polymerase chain reaction (qRT-PCR), and western blot (WB)), hypertrophy (haematoxylin-eosin staining, wheat germ agglutinin staining, and qRT-PCR), and评估了凋亡（WB和末端脱氧核苷酸转移酶DUTP Nick-End标记（TUNEL）染色）。缺氧诱导的凋亡（TUNEL，WB）和苯肾上腺素（PE-）诱导的病理肥大（免疫荧光染色，QRT-PCR）模型在原代新生大鼠心室心肌细胞（NRVM）中建立。在小鼠和NRVM中检查了带有或不带有T0070907的NOB的NOB对PPARAND PPARCOATIVATOR 1（PGC1）的表达。 pparwere的潜在下游效应子由WB进一步分析小鼠。 结果： MI在MICE之后，Nob Inter nob Issention Enha之后病理心脏重塑的三个主要维度的心脏功能反映在降低心脏纤维化，凋亡和肥大不足的情况下。 NOB干预还缓解了NRVM中的凋亡和肥大。 NOB干预上调PPARAND PGC1和。此外，Pparien抑制剂消除了NOB在从MI到CHF的过程中对病理心脏重塑的保护作用。 The potential downstream effectors of PPARwere nuclear factor erythroid 2-related factor 2 (Nrf-2) and heme oxygenase 1 (HO-1). Conclusions: Our findings suggested that NOB alleviates pathological cardiac remodeling after MI via PPARand pgc1upregulation。