Nobiletin通过恢复自噬通量来减轻大鼠急性心肌梗塞后的不良心脏重塑。
抽象来源：
biiochem biophys res res commun。 2017年8月19日。epub 2017 8月19日。PMID： 28830813“> 28830813”> 28830813 Yuyan Qin, Zumei Liu, Guiping Zhang, Xiaoyan Zhu, Lihuan Zeng, Zhenye Liang
Article Affiliation:Xiaoqian Wu
Abstract:Our previous study showed that autophagy flux was impaired with sustained heart ischemia, which exacerbated adverse cardiac remodeling after acute myocardial梗塞（AMI）。在这里，我们调查了贝洛蒂蛋白（柑橘多甲氧基化的类黄酮）是否可以恢复自噬通量并改善AMI后心脏预后。 AMI是通过在大鼠中绑扎左前降（LAD）冠状动脉引起的。 Nobiletin改善了感染后心脏功能障碍显着LY和减弱心脏重塑。同时，Nobiletin在体外保护了H9C2细胞免受氧气剥夺（OGD）的影响。 Nobiletin治疗后，通过在体内和体外测试自噬底物，LC3Bⅱ和p62蛋白水平来改善由于缺血而受损的自噬通量受损。 GFP-MRFP-LC3腺病毒转染还支持诺比甲蛋白恢复受损的自噬通量。具体而言，自噬通量抑制剂氯喹，但不足3 Ma，减轻了Nobiletin介导的对OGD的保护。值得注意的是，Nobiletin不会影响经典上游自噬信号通路的激活。然而，诺比汀增加了溶酶体酸化，这也支持了无核酸加速自噬通量。综上所述，我们的发现表明，诺比氏素恢复了自噬通量受损并免受急性心肌梗塞的保护，这表明自噬通量在诺比氏蛋白介导的心肌保护中具有潜在的作用。
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