摘要标题：
mangiferin通过激活SIRT1/foxo3a途径来阻止小鼠心肌梗死诱导的凋亡和心力衰竭。
摘要来源：
j Cell mol Med。 2021年2月1日。EPUB2021 FEB1。PMID： 33523605 Li，Jianyu Zhu，Anfu You，Xingzhou Huang，Xinchu yi，Mei Xue
文章隶属关系：lingli chen
摘要：心肌梗死（MI）通常导致心肌细胞凋亡和心脏失败。 Mangiferin是一种天然的葡萄糖基黄素，是从芒果水果和叶中提取的，在实验性心血管疾病中具有抗凋亡和抗炎特性。在本研究中，我们研究了Mangiferin在MI中的作用和详细机制。我们使用左前降冠状动脉的连接在体内建立MI模型，而心肌细胞特异性SIRT1敲除小鼠是用于识别Mangiferin的机制。对于体外研究，使用氧气和葡萄糖剥夺（OGD）来模仿H9C2心肌细胞中的缺血。在小鼠中，Mangiferin治疗增加了MI后SIRT1的表达，显着降低了梗塞区域，并阻止了MI诱导的凋亡和心力衰竭。 Mangiferin降低了H9C2细胞中OGD诱导的细胞凋亡。同时，SIRT1敲除/沉默消除了Mangiferin的保护作用。进一步的研究表明，Mangiferin通过上调SIRT1增加了FOXO3A的脱乙酰基化，从而预防凋亡，腺病毒介导的FOXO3A的组成型乙酰化限制了Vivo和体外杂种蛋白的抗凋亡作用。我们的结果表明，Mangiferin通过激活MI中的SIRT1/FOXO3A途径来防止心肌细胞凋亡和随后的心力衰竭，并表明Mangiferin在临床评估方面可能具有有趣的潜力。
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