生物化药物。 2019年2月; 110：20-28。 EPUB 2018 11月17日。PMID： 30458344“> 30458344 Xiaoyu Pan，Shasha Chen，Zhiyuan Cui，Jie Ma，Zhongxing Zhou，bing xing
文章隶属关系：qiaoju li
摘要：
方法： h9c2细胞通过300μg/ml LBP处理24小时24 h。随后，评估了细胞活力，迁移和凋亡的变化。将miR-122或miR-122海绵转染到H9C2细胞中，以研究miR-122是否参与LBPS作用机理。 Besides, an animal model of myocardial infarction (MI) was established, and the in vivo effects of LBPs were further investigated.
RESULTS: LBPs increased cell viability, down-regulated p53, p21 and p16 protein expressions, improved migration, and repressed apoptosis in缺氧感染的H9C2细胞。 miR-122响应缺氧而高度表达，而通过添加LBPS下调。 MiR-122过表达使LBP在缺氧感染的H9C2细胞中的保护作用被加速衰减通过miR-122抑制。同样，LBPS诱导的MEK/ERK和AMPK信号通路的激活通过miR-122过表达减弱，并通过miR-122抑制加速。体内调查表明，通过下调miR-122的下调。
结论： lbps通过cariRIRIRERIRER-1 down-reir-regutiond-regutiond-regut-requrt-regutiond-requrt-requrt-requrt-regroption-requrt-requirt-requroption-requirt-requrt-requir down-vivo调查表明，用LBP降低了梗塞大小和改善心脏功能的MI大鼠。 LBP可能具有治疗急性心肌梗塞（AMI）的潜力。