大鼠心肌梗塞后左心室扩张左心室扩张。
摘要来源：
脂质健康疾病。 2011年12月29日； 10（1）：245。 EPUB 2011年12月29日。PMID： 22206454
摘要作者：linn e fosshaug，Rolf K Berge，Jan O Beitnes，Kjetil Berge，Kjetil Berge，Hogne Vik，Pal Aukrust，Lars Gulestad，Lars Gulestad，Leif E Vinge，Erik Oie
摘要摘要：摘要：
摘要：背景：背景：在西方世界，世界失败（Heart Fail），心脏失败（HF）是一项重要的card card cast of CADD。已证明用N-3多不饱和脂肪酸（PUFA）补充可改善HF的心脏功能，并降低心肌梗塞后死亡率（MI）。 N-3 PUFA的分子结构和组成在不同的海洋来源之间有所不同，这对于它们的生物学作用可能非常重要。与鱼油补充剂不同，磷虾油包含N-3 PUFA的主要部分E磷脂的形式。这项研究调查了磷虾油对实验MI后心脏重塑的影响。在诱导MI前14天，将大鼠随机用磷虾油或对照饲料进行预处理。 MI后7天，对对照组的大鼠进行了超声心动图检查，并进一步分组大鼠，以持续对照饲料或磷虾油的饲料持续7周，然后重新检查超声心动图和安乐死。结果：与对照组相比，超声心动图评估表明，在用磷虾油预处理的组中LV扩张的显着衰减。减弱的心脏体重，肺重量以及编码LV胁迫，基质重塑和炎症的经典标记的mRNA水平反映了这些发现。在左心室（LV）组织中检查了脂肪酸的总成分，所有用磷虾油处理的大鼠在LV组织中均显示出N-3 PUFA的比例明显更高，尽管在TH之间没有差异E两个磷虾油组。 结论：补充KO会导致心肌组织中N-3 PUFA成比例增加，并在诱导MI衰减之前给出补充。