文章发布状态：免费
单击此处阅读完整的文章。资料来源： SCIREP。20202月19日； 10（1）：2896。 EPUB 2020 2月19日。PMID： 32076073“> 32076073 Héctor Sánchez-Iranzo, Isaac Crespo, Mark Ibberson, Ioannis Xenarios, Gunnar Dittmar, Nadia Mercader, Simone P Niclou, Francisco Azuaje Sophie Rodius Myocardial infarction (MI) is a leading cause of death worldwide.再灌注被认为是心脏缺血后的最佳疗法。然而，促进缺血细胞中的烯烃快速升高会产生大量的活性氧（ROS）LEA陷入心肌组织损伤。这种现象称为缺血再灌注损伤（IRI）。我们旨在确定新的和有效的化合物来治疗MI并最大程度地减少IRI。我们先前在斑马鱼中心肌损伤后研究了心脏再生，并描述了再生过程的每个步骤，从受伤的日期到完全恢复，就转录反应而言。在这里，我们挖掘了数据，并在硅分析中进行了深入研究，以识别高度可能诱导心脏再生的药物。 Fisetin被确定为顶级候选人。我们在哺乳动物心脏细胞中MI/IRI的体外模型中验证了它的作用。缺氧/饥饿 - 重氧后，fisetin增强了大鼠心肌细胞的生存能力。它抑制细胞凋亡，减少ROS的产生和胱天蛋白酶激活并保护DNA损伤。有趣的是，Fisetin还激活与细胞增殖有关的基因。因此，Fisetin是一种具有临床预期的高度有前途的候选药物l在MI之后防止缺血性损害并克服IRI。