int Heart J. 2019年11月30日； 60（6）：1398-1406。 EPUB 2019 10月31日。PMID： 316666455“> 31666455 GE，Hui Yu，Huiliang Zhou
文章隶属关系：liang liu
摘要：心房炎症和纤维化是心肌梗塞后房颤（AF）涉及的关键过程（MI）。 Fisetin是一种膳食类黄酮，在各种疾病模型中表现出有力的抗炎和抗增殖特性。但是，fisetins在心房炎症，纤维化和AF脆弱性中的作用 - MI仍然是完全未知的。通过左下冠状动脉结扎或假手术对大鼠进行MI手术，并通过腹膜内注射对DMSO或Fisetin进行治疗。 28天后，进行超声心动图参数，并测试了AF诱导性。 We further evaluated the inflammation, fibrosis of left atria (LA), and related signal pathways by RT-PCR, Western blot, and staining analysis.Compared to the MI group, fisetin treatment improved cardiac function, inhibited macrophage recruitment into the LA and production of IL-1β and TNF-α, and attenuated adverse atrial fibrosis following acute myocardial infarction (AMI).使用孤立的灌注心脏的电生理记录表明，MI诱导的AF和长时间AF持续时间，延长的AF诱导性，间传导时间（IACT），心房有效性耐火周期（AERP）被Fisetetin显着缓解。从机械上讲，Fisetin显着增加了磷酸化的AMPK（P-AMPK) levels and suppressed NF-κB p65, p38MAPK, and smad3 phosphorylation in the LA post-MI.We demonstrate that fisetin improves LA expansion, cardiac function, atrial inflammation, fibrosis, and vulnerability to AF following MI by possibly regulating AMPK/NF-κB p65 and p38MAPK/smad3 signaling pathways.