黑巧克力受体：epicatechin诱导的心脏保护取决于三角洲 - 阿片受体刺激。
摘要来源：
am j Physiol Heart Circ Physiol。 2010年11月； 299（5）：H1604-9。 EPUB 2010 SEP10。PMID： 20833967 20833967
Abstract Author(s):Mathivadhani Panneerselvam, Yasuo M Tsutsumi, Jacqueline A Bonds, Yousuke T Horikawa, Michelle Saldana, Nancy D Dalton, Brian P Head, Piyush M Patel, David M Roth, Hemal H Patel
Article Affiliation:Department of Anesthesiology, University of California, San美国加利福尼亚州迭戈。
摘要：epicatechin是一种类黄酮，是一种众所周知的抗氧化剂，与人类和动物的各种保护作用相关。特别是，流行病学研究已经证明了它在保护心血管疾病中的作用。低剂量的上皮环激素，没有明显的抗氧化活性，I也是保护性的；但是，低剂量epicatechin诱导这种作用的机制尚不清楚。我们的实验室测试了低剂量epicatechin通过阿片类受体激活介导心脏保护的假设。 C57BL/6 mice were randomly assigned to 1 of 10 groups: control, epicatechin, naloxone (nonselective opioid receptor antagonist), epicatechin + naloxone, naltrindole (δ-specific opioid receptor antagonist), epicatechin + naltrindole, norbinaltorphimine (nor-BNI, κ-specific opioid receptor拮抗剂），Epicatechin + Nor-BNI，5-羟基二烷酸[5-HD，ATP敏感的钾通道拮抗剂]和Epicatechin + 5-HD。每天通过口服瘤或腹膜注射分别给予epicatechin（1 mg/kg）或其他抑制剂（5 mg/kg），持续10天。对小鼠进行30分钟的冠状动脉闭塞，然后进行再灌注2小时，并通过平面法确定梗塞大小。对全心匀浆进行了测定以用于下游阿片类药物接受或信号目标。与对照小鼠相比，在epicatechin和epicatechin + Nor-BNI-Thi-bni-Thi-thi-bni-Thi-bni-Thi-ni-bni-bni-bni-bni-ni-bni-ni-bni-ni-bni-ni-bni-no-bni-epicatechin梗塞大小显着降低。这种保护被纳洛酮，纳链烷和5-HD阻止。 Epicatechin和Epicatechin + Nor-BNI增加了SRC，AKT和IκBα的磷酸化，同时降低了C-Jun NH（2） - 末端激酶和caspase激活的DNase的表达。所有信号效应均与阿片受体刺激和随后的心脏保护一致。纳洛酮，纳替氧酮和5-HD减弱了这些作用。总之，epicatechin通过阿片类药物受体，更具体地通过Δ-阿片类受体起作用，从而可免受缺血 - 再灌注损伤的心脏保护。