[[Poria可可多糖多糖对大鼠的心肌细胞凋亡的效果和机制，并通过调节Rho-Rock信号传导途径而患有心肌缺血 - 再灌注损伤]。
摘要来源：
2023年12月; 48（23）：6434-6441。 PMID： 38212001
atbracter（s） GAO 文章隶属关系：Jun Xie
摘要：本研究旨在研究Poria可可多糖多糖（PCP）对心肌内部缺血性不足再灌注损伤（MI/RI）大鼠模型中对心肌细胞凋亡的影响和潜在机制。将雄性SPF级SD大鼠随机分为假的组（盐水），模型组（盐水），低剂量PCP组（100和200 mg·kg〜（-1））和Fasudil组（10 mg·Kg〜（-1）），每组中有16只大鼠。除了假手术组，其他四个小组也离开了前面下降冠状动脉连接30分钟，然后再灌注2小时，以建立MI/RI模型。通过TTC染色评估心肌梗塞区域。通过染色观察到组织学变化。使用TUNEL染色评估心肌细胞凋亡。 ELISA检测血清乳酸脱氢酶（LDH），肌酸激酶MB（CK-MB），白介素-1β（IL-1β）和IL-18水平，心肌超氧化物歧化酶（SOD）活性和Malondialldehydee（MDA）水平（MDA）水平。 B细胞淋巴瘤2（Bcl-2），Bcl-2相关X蛋白（BAX），裂解CASPASE-3，RAS同源基因A（RhoA），肌球蛋白磷酸酶靶标1（MyPT-1），磷酸化MyPT-1（P-MYPT-1）（P-MYPT-1）（P-MYPT-1）（P-MYPT-1）和Rho-socked Coiled-Cocrod-Cocked-socks ocking 1（Kinase 1）（KINASE 1）（磷酸化）（MYPT-1）的蛋白质表达。心肌组织的病理染色表明，在模型组中，心肌组织，心肌细胞肿胀，不明确的边界和中性粒细胞浸润存在局灶性坏死。这些病理ch在低剂量PCP组和Fasudil组中可以缓解角度。与模型组相比，低剂量PCP组和Fasudil组显示出明显降低心肌梗塞区域和心肌细胞凋亡率。与假手术组相比，模型组表现出升高的血清LDH，CK-MB，IL-1β和IL-18水平，MDA水平升高，Bax的相对蛋白质表达，切割的Caspase-3，RhoA，RhoA，Rock1和P-Mypt-1，以及降低的心肌SODIAL SODIAL SODIAL SODIAL SODIAL SODIAL SODIAL SODIAL SODIAL SODS SOD水平和Bcl-2蛋白表达。与模型组相比，PCP组和FASUDIL组显示出降低血清LDH，CK-MB，IL-1β和IL-18水平，MDA水平降低，BAX的相对蛋白表达，裂解CASPASE-3，RHOA，RHOA，ROCK1和P-MYPT1和P-MYPT-1和P-MYPT-1，以及增加的心肌SOD SOD水平和BCL-2蛋白质表达。 PCP对MI/RI大鼠的心肌组织病理学损伤和心肌细胞凋亡表现出一定的预防作用，这可能与抑制Rho-Ro有关CK信号通路激活，从而减少氧化应激和炎症反应。