摘要标题：crocetin的心脏保护作用，通过减弱异丙肾上腺素诱导的心肌梗塞大鼠模型的凋亡。 2017年6月23日； 93：376-382。 EPUB 2017年6月23日。PMID： 28651239
摘要作者：
weili Zhang，yuhui li，zhiming ge
文章隶属关系：weili zhang
摘要：
给定的研究评估了凸蛋白在心肌违反（MI）大鼠中的心脏保护作用。通过在大鼠中连续两天在大鼠中施用异丙肾上腺素（90mg/kg/day，i.p.）产生MI。将所有动物分为四组，例如对照组，仅接受盐水。 MI组仅接受异丙肾上腺素和凸蛋白处理组，该组在15天的时间内接受凸蛋白（50、100和200mg/kg/day，p.o.）。在给药结束时，评估了左心室功能以估计其对C的影响Ardiac函数。分类酶（CAT），超氧化物歧化酶（SOD），丙二醛（MDA），谷胱甘肽（GSH），肌酸激酶（CK-MB），乳酸脱氢酶（LDH）和炎性细胞因子在心脏组织均应确定。还使用苏木精和曙红染色进行了组织病理学研究。用于估计MI大鼠心肌组织中caspase-3，Bcl-2，Bax和NRF-2水平的免疫组织化学。这项研究的结果表明，与MI组相比，凸蛋白治疗组的组织匀浆中GSH，CAT，CK-MB和LDH增加（p <0.01）。然而，与MI组相比，凸蛋白显着（P <0.01）降低了组织匀浆中SOD的MDA水平和活性。据观察，用番红花治疗减弱了MI大鼠心肌组织中炎症细胞因子的水平。此外，与MI组相比，MI大鼠的心肌组织中caspase-3，BAX和NRF-2的水平显着降低，而BCl-2的水平也显着降低，而Bcl-2水平也得到了增强。改变的cel心肌违反大鼠心脏组织切片的纤维结构通过鳄鱼治疗的给药而逆转。将所有这些数据一起综合起来，可以建议通过减少氧化应激和炎性细胞因子，从而减轻心肌细胞的凋亡。