摘要标题：
chrysin减弱了间质纤维化并改善了急性心肌梗塞大鼠模型中的心脏功能。
摘要来源：
j mol Histol。 2018年9月17日。epub 2018 9月17日。PMID： 302225683> 302225683 30225683 Zou，Dan-dan Wang，Cong-Xin Huang
文章隶属关系：mei yang
急性心肌梗死（MI）后的间隙纤维化（MI）导致心脏结构重塑和功能障碍。已证明过氧化物酶体增殖物激活的受体伽马（PPAR-γ）激动剂Chrysin通过抑制氧化应激和炎症来保护受伤的心肌。这项研究旨在研究二晶对心肌纤维化的影响和机制。通过连接左冠状动脉创建大鼠MI模型。用Chrysin（40 mg/kg/day）或0.5％羧甲基处理大鼠的大鼠手术后4周通过胃内给药硫糖钠。在体外还评估了二晶对心脏成纤维细胞（CFS）的影响。超声心动图表明，克莱辛治疗后心脏功能得到了显着改善。克莱辛降低了心肌组织中MDA和SOD和GSH-PX的水平。克莱辛衰减了间质和血管周纤维化以及胶原蛋白原的表达，刺眼的区域，显着降低了基质金属蛋白酶-2（MMP-2）和MMP-9的水平。 Chrysin上调PPAR-γ并通过抑制抑制剂KAPPA B激酶β磷酸化来抑制核因子-KAPPA B（NF-κB）途径。免疫组织化学分析和PCR检测到Chrysin处理后AP-1的下调表达。 Chrysin还显着降低了由Angii在体外介导的CFS的α-SMA，Typeland III型胶原蛋白表达。总之，克莱辛对梗塞外周具有抗纤维化心脏保护作用Mi之后的区域。带下划线的机制可能是PPAR-γ的上调和NF-κB和AP1途径的抑制。