celastrol通过抑制大鼠的NLRP3炎性症来缓解心肌梗死诱导的心脏纤维化。
摘要来源：
int Int himunopharmacol。 2023年8月; 121：110511。 Epub 2023 Jun19。pmid： 37343368“> 37343368 Haodong Wang，Yuquan He
文章隶属关系：jiwen fan
摘要：
背景： 心肌梗死（MI）触发了强烈的炎症性响应，与nlrp3相关的炎症响应与卡无关的相关性，这是cardaf的cardicatiac fibrass cardermose cardersosy，这是，这是，这是cardermos的症状。此反应中的主要参与者是白介素（IL）-1和IL-18，由NLRP3炎症体调节。 Celastrol是一种具有强大抗炎活性的传统中药，最近报告为心脏保护剂。但是，Celastrol在MI中具有心脏保护的机制仍然难以捉摸。我们hypothesized that Celastrol could reduce IL-1βand IL-18 expression and ameliorate myocardial fibrosis after myocardial infarction in rats, improve poor heart remodeling, and preserve heart function.
METHODS: Myocardial infarction (MI) was caused by ligating the left雄性SD大鼠的前降。每隔一天服用celastrol（1 mg/kg）或盐水4周。评估心脏功能和纤维化。通过免疫组织化学，蛋白质印迹和ELISA评估心肌中的炎症和纤维化标记。分子对接被用来预测结合NLRP3蛋白的Celastrol。然后在体外检查Celastrol对NLRP3炎性体和心肌纤维化基因表达的影响。
结果： celastrol维持左心室分数缩短（fs）和e frication（fs）和e frication（fs）和e frations（ef）。纤维化显着减少d相对于对照组（29.88±4.28％），用1 mg/kg Celastrol处理的动物（15.17±1.82％）。 Celastrol还显着降低了NLRP3，IL-18和IL-1βLevels，以及巨噬细胞和心肌中性粒细胞的浸润。分子对接预测NLRP3将与Celastrol紧密结合[对接能量：-8.9（kcal/mol）]。体外实验表明，NLRP3炎性体和心肌纤维化相关蛋白在新生大鼠心脏的心脏成纤维细胞中的表达降低。根据我们的研究，减少心肌纤维化并改善心脏功能。这些作用可能是由于抑制NLRP3炎性体和MI后早期炎症风暴的衰减而引起的，这表明Celastrol可能有助于治疗急性MI。