文章发布状态：免费摘要来源：
Exp ther Med。 2016年1月； 11（1）：57-64。 EPUB 2015 11月17日。PMID： 26889217 26889217 Jinlong Wang，Kai Zhang，Yufeng li
文章隶属关系：lianying huo
摘要：左心室重塑导致心脏功能障碍，并说明了心肌梗死后的大部分发病率和死亡率（MI）。本研究的目的是研究亚洲酸（AA）对MI大鼠模型中心脏功能和左心室重塑的影响，并探索潜在的机制。大鼠是s对冠状动脉结扎的ubjection构建MI并用AA进行口服治疗。 4周后，通过超声心动图评估心脏功能。记录了心肌细胞横截面区域，并使用ELISA检测到许多炎症性细胞因子的表达水平。通过评估胶原蛋白II和III的mRNA表达水平来确定间质纤维化的程度。进行了蛋白质印迹分析以检测总磷酸化p38 MAPK和ERK1/2的表达水平，以研究它们是否参与了AA对心脏影响的基础机制。与接受假手术的大鼠相比，接受MI的大鼠表现出严重受损的心脏功能，而这种变化是通过AA治疗逆转的。此外，AA明显抑制心脏肥大，降低了炎症细胞因子的mRNA表达水平，并降低了MI模型大鼠梗塞边界区域中的间隙纤维化H中的那些在媒介物处理的MI模型大鼠中。此外，p38 mapk和erk1/2的磷酸化在mi大鼠中被AA阻塞，但在假大鼠中没有阻塞。总而言之，AA治疗保留了心脏功能并抑制左心室重塑，可能通过阻断缺血性心肌的梗死边界区域中p38 MAPK和ERK1/2的磷酸化，表明AA可能是用于开发的新型候选者作为MI的疗法。