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单击此处，单击此处阅读完整的文章。通过介导CXCL2/NF-κB途径进行缺氧和重氧。
摘要来源：
int Heart J. 2022 Jul 30; 63（4）：755-762。 EPUB 2022年7月14日。PMID： 35831147 Liu，Yimeng du
文章隶属关系：ehongrui bian
摘要：ursolic Acid（UA）具有多种生物学益处，例如抗癌，抗炎，抗菌，抗体和神经保护功能。这项研究检测在缺氧和氧化（H/R）条件下H9C2细胞中UA的功能和分子机制。在H/R刺激下，使用ELISA检查了UA对H9C2细胞的作用和Western印迹测定法。使用比较毒物学数据库来分析UA的靶标分子。小型干扰RNA用于击倒CXCL2表达，进一步探索了CXCL2在H/R诱导的H9C2细胞中的功能。使用蛋白质印迹分析评估了与核因子-KAPPA B（NF-κB）途径有关的基因。观察到UA对H/R诱导的H9C2细胞损伤的显着作用，并伴随着炎症和氧化应激损伤的减少。另外，在UA刺激后，H/R诱导的H9C2细胞中CXCL2的水平升高。此外，CXCL2敲低增强了UA对H/R诱导的H9C2细胞的有益作用。 NF-κB途径的激活剂HY-18739可以增加CXCL2表达。此外，H/R诱导的H9C2细胞中P-p65 NF-κB和P-IκB的水平升高被UA治疗显着减弱。总而言之，结果表明，UA可以通过靶向CXCL2/NF-κBP-P-P-P-P-P-P-P-P-P-P-P-P-P-P-P-P-P-P-P-P-P-P-P-P-P-P-P-P-P-P-P-P-P-P-P-P-P-P-P-P-P-P-P-P-P-P-P-P-P-P-P-P-P-P-κB在H/R条件下的Athway