[triverus trestris的总皂苷的机理通过激活氧化应激引起的心肌凋亡的pkcepsilon]。
摘要来源：
yao xue xue xue xue bao。 2009年2月； 44（2）：134-9。 PMID： 19408681 杨
摘要：
这项研究是为了观察tribulus trestestris（GSTT）的总皂苷对蛋白激酶Cepsilon（PKCEPSILON）（PKCEPSILON）和与凋亡相关的蛋白质对培养的心脏细胞的凋亡机制（H2O2）的机制（H2O2O2）的凋亡（H2O）的作用（pKcepsilon）和凋亡相关的蛋白质作用（H2O2）心肌凋亡。孤立并培养初级心细胞。 H2O2诱导心肌凋亡，并用流式细胞仪进行分析。通过蛋白质印迹分析检测到磷酸-PKCEPSILON，BCL-2和BAX的蛋白质含量。裂解的caspase-3蛋白含量为d用免疫细胞化学技术来确定。 After the pretreatment of 100 mg x L(-1) GSTT, compared with H2O2 group, GSTT could not only decrease the apoptotic percentage in cardiocytes damaged by H2O2 (P <0.01), but also reduce protein contents of Bax and cleaved caspase-3 (P <0.01), and increase protein content of phospho-PKCepsilon and Bcl-2 significantly (P <0.01）。 PKC抑制剂螯合物（CHE）可以部分防止GSTT对心肌凋亡的影响（P <0.05和P <0.01）。针对心肌凋亡的GSTT机制可能与pKcepsilon激活后的线粒体凋亡途径的抑制有关。