摘要来源： 基于EVID的补体替代药物。 2020; 2020：2679409。 EPUB 2020 3月28日。PMID： 32308701 32308701
Fengxia Lin
Abstract:Myocardial ischemia/reperfusion (I/R) injury is a clinically severe complication, which can cause high rates of disability and mortality particularly in patients with myocardial infarction, yet the molecular mechanisms underlying this过程尚不清楚。这项研究旨在探索甲状腺素对心肌I/R的保护作用损伤并阐明潜在的分子机制。我们的结果表明，低氧/二氧化治疗（H/R）治疗抑制了细胞活力，诱导的细胞凋亡和活性氧的产生，增加了CASPASE-3和-9活性，上调CASPase-3和-9蛋白表达，下调了Bcl-2蛋白表达，并降低了bcl-2蛋白的表达，并降低了肌纤维的均匀性。此外， - 乙醇治疗抵消了H/R处理对过氧化物酶体增殖物激活的受体伽马（PPARγ）表达的抑制作用，并增强了H/R处理对心肌细胞NF-κB表达的影响。此外，抑制PPARγ会损害甲氧固醇对H/R诱导的心肌细胞损伤的保护作用。在I/R大鼠中，溶解剂治疗降低了心肌梗塞的大小和凋亡，这通过抑制PPARγ抑制了。总之，我们的结果证明了TE甲状腺素再次保护/R诱导的心肌细胞损伤和肌膜I/R损伤。位位介导的心脏保护作用可能涉及心肌I/R损伤期间PPAR/NF-B信号传导的调节。需要进一步的研究来进一步探索甲状腺素在心肌I/R损伤中的临床应用。