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Abstract Title:The Protective Effect of Cyanidin-3-Glucoside on Myocardial
摘要来源：
氧化剂MED细胞longev。 2021; 2021：8880141。 EPUB 2021 2月6日。PMID： 33628391“> 33628391”> 33628391 Meng-Jiao Yin，Jing Chen，Jie Wang，Qi-nan Wu
文章隶属关系：Xin Shan
摘要：进行了这项研究，以估计氰化素-3-葡萄糖苷（C3G）对心肌障碍性促进性（IR）的保护作用（C3G）的保护作用（IR）受伤（IR）受伤（IR）的机制，并探索其机构。将大鼠接受左下降结扎和灌注手术。使用氧气 - 葡萄糖剥夺/氧合（OGD/R）模型在H9C2细胞上进行体外实验。结果表明C3G的给药减少了梗塞区域，缓解病理改变，抑制了ST段升高，并减弱了氧化应激和与脂肪毒作用相关的蛋白质表达。 C3G还抑制了USP19，Beclin1，NCOA4和LC3II/LC3I的表达。此外，用C3G的治疗缓解了氧化应激，下调LC3II/LC3I，自噬体数量降低，TFR1表达下调，并上调了OGD/R诱导的H9C2细胞中FTH1和GPX4的表达。 C3G可以抑制USP19和LC3II的蛋白质水平。 C3G促进了Beclin1的K11关联泛素化。进一步的证据表明，用铁凋亡启动子RSL3证明了C3G降低的铁铁病和改善心肌I/R损伤。综上所述，C3G可能是保护心肌免受心肌I/R损伤的潜在药物。