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Abstract Title:The Natural Flavone Acacetin Confers Cardiomyocyte Protection Against Hypoxia/Reoxygenation Injury通过AMPK介导的NRF2信号通路的激活。
摘要来源：
前药物。 2018; 9：497。 EPUB 2018 5月15日。PMID： 29867499 29867499 Cui，Chan Wu，Yi-Xiang Hong，Gang Li，Yao Wu，Ling-Jun Jie，Yan Wang，Yan Wang，Gui-Rong Li
文章隶属关系：wei-yin wu
摘要：
本研究使用反对型甲基甲基甲基甲基甲基甲基甲基甲基甲基甲基甲基的潜在信号途径进行了研究。培养的新生儿大鼠心肌细胞和H9C2心肌细胞。发现阿acetin（0.3-3μm）显着降低通过减少促凋亡蛋白Bax并裂解蛋白蛋白质3并增加抗蛋白质蛋白BCl-2，通过减少心肌细胞和H9C2心肌细胞的缺氧/再氧损伤诱导的凋亡和活性氧。此外，阿acetin不仅抑制了缺氧/二氧损伤诱导的促炎细胞因子TLR-4和IL-6的释放，而且增加了抗炎细胞因子IL-10的分泌。此外，阿acetin以浓度依赖性的方式增加了NRF2和HO-1，并挽救了缺氧/重氧损伤引起的SOD1和SOD2还原。阿acetin的这些有益作用消失在沉默的NRF2的细胞中，这表明NRF2激活参与了阿昔丁对低氧/雷氧损伤的心脏保护作用。然而，在具有沉默AMPK的细胞和用AMPK抑制剂化合物C和SU治疗的大鼠心脏组织中，未观察到acacetin诱导的NRF2激活。降低缺血/再灌注损伤。我们的结果首次表明，AMPK介导的NRF2激活参与了心肌细胞对阿昔霉素的保护，可通过激活一系列参与抗氧化，抗炎症和抗吞噬作用的细胞内信号来保护阿ac蛋白免受缺氧/重氧损伤。