摘要来源： 氧化氧化细胞longev。 2018; 2018：3583921。 Epub 2018 Jun28。pmid： 30050654“> 30050654 Huang，Zelong Wu，Ping Xu，Dong Yin，Ming He Zeyu Zhang Tanshinone IIA是与Danshen（）隔离的重要组成部分，该组件是对心血管疾病的有益的。在这项研究中，我们确定了Tanshinone IIA及其在缺氧/重氧（A/R）细胞系模型中的基本作用机理的影响。在诱导A/R之前陪审团，大鼠心肌细胞衍生的细胞系H9C2用8 m的坦孔酮IIA刺激48小时。与A/R组相比，Tanshinone IIA治疗显着提高了细胞活力，并降低了乳酸脱氢酶活性。 Tanshinone IIA upregulated 14-3-3expression and facilitated Bcl-2 translocation to the mitochondrial outer membrane, which bound with voltage-dependent anion channel 1. In addition, pretreatment with Tanshinone IIA reduced the generation of reactive oxygen species and cytochrome c release, inactivated caspase-3, prevented mitochondrial permeability transition pore opening, and降低了凋亡细胞的百分比。此外，用坦孔酮IIA治疗降低了丙二醛的水平，从而增加了超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶的活性。沉默14-3-3by腺病毒的表达阻止了上述结果。这些新颖的发现表明，用坦孔酮IIA预处理可缓解H9C2细胞对A/R损伤的损伤与14-3-3的上调有关，从而促进Bcl-2转移到线粒体外膜并防止线粒体通透性过渡孔口开口，从而减少细胞色素C的释放，从而减少Caspase-3激活和凋亡的凋亡。