摘要标题：
sulforaphane通过调节Camkiin2和Camkiiδ保护心肌免受缺血 - 再灌注损伤。
摘要来源：
。 2022年3月4日； 605：119-126。 EPUB 2022 3月4日。PMID： 35316762“> 35316762 Zhou，Xiaoman Wo，Sunmin niu，Enze Shao，Xue Liu，Hongbo Jin，Wenran Zhao
文章贴基：Jian Zhang
摘要：心肌缺陷/重复/重新灌注（I/R）受到对人类健康的重大威胁。高水平的活性氧（ROS）和钙过载是I/R中心肌损伤的首要原因。 Sulforaphane（SFN）以其有希望的抗氧化作用而闻名。 SFN是否对I/R具有心肌保护作用，这在很大程度上是未知的。这项研究旨在调查SFN是否可以保护心肌免受I/R损伤。我们发现用S进行预处理的小鼠或细胞FN显示出改善的心脏功能和细胞存活。 SFN治疗抑制了炎性细胞因子的产生和由缺氧 - 再灌注（H/R）诱导的细胞内钙的增加，而线粒体膜电位有效地维持。转录组分析表明，I/R心肌中的SFN处理将CAMKIIδ表达下调，而CAMKII的抑制剂Camkiin2被上调。 CAMKIIN2的敲低不仅导致了CAMKIIδ和磷酸化的CAMKIIΔ的水平增加，而且还阻止了SFN对H/R细胞的促生物效应。此外，CAMKIIN2的过表达足以抑制CaMKIUδ激活并改善H/R下的细胞存活率。综上所述，这项研究表明，SFN通过上调CAMKIIN2和下调CAMKIIδ对I/R损伤产生心脏保护作用。