摘要标题：
Sulforaphane通过激活SIRT1在体外防止大鼠心肌细胞在体外缺氧/重氧损伤。 2016年1月18日。EPUB 2016 1月18日。PMID： 26775664“> 26775664”> 2677564 Liu，Lu Tang，Rong-Ren Kuang，Xian-Bao Wang，Cong Zhao，Xu-Dong Song，Xue-Ming Cao，Xiang Wu，Ping-Zhen Yang，Li-Zi Wang，ai-Zi wang，ai-hua chen
文章属性： Sulforaphane（SFN）是一种天然的异硫氰酸盐，发现对心血管疾病产生有益的作用。这项研究的目的是研究体外心肌缺氧/重氧（H/R）损伤模型中SFN的潜在机制用SFN预处理的新生儿大鼠心肌细胞遭受3小时缺氧，然后进行3小时的氧化。检测到细胞活力和凋亡。测量caspase-3活性和线粒体膜电位（Δψm）。通过蛋白质印迹分析分析与ER应力相关凋亡蛋白的表达。用SIRT1脱乙酰基酶荧光测定试剂盒确定沉默信息调节器1（SIRT1）活性。结果： sfn（0.1-5μmol/l）剂量依赖于cardikity of cardininiN of CardiiniNININ cardiiniNINININININININININININININIC， caspase-3活性。同时，SFN显着缓解了Δψm的损害，并降低了与心肌细胞中SIRT1和BCl-2/BAX比率的表达相关的ER应力相关凋亡蛋白（GRP78，CHOP和CASPASE-12）的表达。与SIRT1特异性抑制剂EX-527（1μmol/L）的心肌细胞共同治疗阻止了SFN诱导的Cardi触觉效果。
结论： sfn可防止心脏肌细胞在体外受到H/R损伤，最有可能通过激活SIRT途径激活SIRT途径，并随后抑制ER压力依赖性的apoptosis。